嗜铬细胞瘤所引起的糖尿病

糖人街

嗜铬细胞瘤几乎全部由产生儿茶酚胺的细胞所组成。由于这类细胞能被重铬酸盐染色，故称为嗜铬细胞。人体嗜铬组织可分为交感神经系统和嗜铬组织两部分，后者包括肾上腺髓质、腹主动脉前旁嗜铬体以及主动脉弓、颈动脉分叉、颈静脉球等处的化学感受器。

儿茶酚胺类激素为铬氨酸的衍生物，包括肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺，均由神经嵴衍生物的组织分泌，其中肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，以前者为主，占70%~90%；交感神经末梢主要分泌去甲肾上腺素；多巴胺主要存在于脑内神经束中，为去甲肾上腺素和肾上腺素生物合成的中间产物。存在于外周的肾上腺素和去甲肾上腺素对代谢的作用更为重要。

由于肾上腺髓质受交感神经节前纤维（内脏神经）支配，肾上腺外的外周儿茶酚胺类物质主要存在于交感神经末梢，故其分泌主要受交感神经调节，各种应急均可通过交感神经促使其分泌。

儿茶酚胺可用过促进糖元分解和糖异生使肝糖输出增加。糖元分解是主要的快速反应，除通过刺激β肾上腺素能受体激活腺苷酸环化酶升高cAMP水平外，还可由Ca2+依赖的α肾上腺素能途径介导。儿茶酚胺通过β肾上腺素能受体促进脂肪组织中的脂解过程，甘油三酯被动员释放出游离脂肪酸，该作用在儿茶酚胺升高后的早期（30min）即出现，180min恢复正常。儿茶酚胺又可通过β受体增加胰升糖素及甲状腺激素的分泌，协同促使肝糖原分解，引起血糖升高，但这种作用通常为短暂的，一般不引起慢性血糖升高。

儿茶酚胺类激素可直接影响胰岛素分泌、在人体中，α肾上腺素能途径抑制基础胰岛素分泌，而β肾上腺素能则促进胰岛素分泌。由于局部的肾上腺素、去甲肾上腺素及其他促分泌物质的浓度，α受体介导抑制作用占主导地位。胰岛交感神经末梢中含有的29肽激素galanin可能部分介导了交感神经对胰岛素分泌的抑制作用。儿茶酚胺类激素还有致胰岛素抵抗的作用，机制尚未完全明了，可能在胰岛素敏感组织直接降低胰岛素铬氨酸激酶的活性。

在嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生症中30%的患者合并糖耐量异常，显性糖尿病和酮症酸中毒较为少见，但血浆儿茶酚胺水平升高可加重原有的糖尿病代谢紊乱，甚至诱发急性并发症，临床上应引起警惕。导致糖代谢紊乱的机制与α肾上腺素能途径抑制胰岛素分泌、β肾上腺素能途径促进糖原分解和糖异生以及脂解过程有关。α肾上腺素能阻断剂如酚妥拉明或酚苄明能改善胰岛素分泌和糖耐量异常。手术切除肿瘤常可使糖耐量于几周内恢复正常，而也有患者需几个月的时间。

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