肢端肥大症与巨人症的糖尿病

糖人街

超过90%的肢端肥大症患者为高分泌GH（生长激素）的垂体前叶腺瘤，多数源于垂体嗜酸性细胞瘤，少数为混合性腺瘤或嫌色细胞瘤；极少数为1型多发性内分泌腺瘤病或异位GHRH（生长激素释放激素）/GH释放的恶性肿瘤（如类癌或胰岛腺癌）。本病患者中有60%~70%出现糖耐量异常，有10%~30%的患者出现显性糖尿病，而且可成为本病的重要死因之一。比糖耐量异常更为常见的是胰岛素抵抗，表现为口服或静脉输注葡萄糖及其他促泌剂时出现显著的高胰岛素血症，伴有对外源性胰岛素的反应明显减弱。

GH为一种“应激”激素，在出现诸如休克、外伤、精神紧张及剧烈运动等应激状态时分泌明显增加，加上肾上腺皮质激素及胰升糖素等作用，可使糖尿病症状加剧，甚至可出现糖尿病昏迷等急性并发症。夜间GH的分泌量占全月分泌量的大部分，糖尿病患者胰岛素水平降低，血糖升高，抑制肝脏合成胰岛素样生长因子-1（IGF-1），又因IGF-1对GH的负反馈作用降低，而使GH升高，GH过多的夜间分泌，可参与造成“黎明现象”，引起早餐前高血糖。GH升高及其GH-IGF-1轴的紊乱，是低血糖后胰岛素抵抗即“Somogyi现象”的原因之一。GH瘤患者血浆胰岛素水平升高，呈胰岛素抵抗。对胰岛素和磺酰脲类降糖药敏感性降低，常需较大剂量的胰岛素，但有极少数患者可能由于垂体前叶退行性变使高血糖自发缓解。

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