如何处理糖尿病急症：酮症酸中毒和高渗性高血糖状态

小糖人

糖尿病急症主要包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗性高血糖状态（HHS）。

一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）

体内胰岛素缺乏，升血糖激素增多等多种原因共同作用的结果，导致糖脂代谢紊乱，临床以脱水、高血糖、高血酮症、酮尿、水电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征。分为轻、中、重度。

酮体：在肝脏中，脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮，三者统称为酮体，临床上常检测β-羟基丁酸，丙酮从肺直接呼出使呼出气体有烂苹果味。肝脏具有较强的合成酮体的酶系，但却缺乏利用酮体的酶系。

轻度	有酮症，无酸中毒
中度	有酮症，有酸中毒
重度	酸中毒，意识障碍或CO2CP(二氧化碳结合力)＜10mmol/L

（1）  诱因：1型糖尿病和2型糖尿病患者均可发生DKA。

药物 使用不当	停用或减少胰岛素、降糖药，大剂量糖皮质激素、拟交感神经药物，利尿剂过量
感染	呼吸道、消化道、泌尿系感染，脓毒症
应激状态	创伤、手术、妊娠、分娩，紧张、情绪激动，急性心梗，脑血管病
饮食不当	暴饮暴食，进食大量含糖或脂肪食物，酗酒，过度限制碳水化合物摄入
内分泌 疾病	皮质醇增多症，垂体瘤
其他	剧烈呕吐，腹泻，高热，高温环境饮水不足，消化道出血等

（2）临床特点

症状	头晕头痛，精神疲倦，乏力纳差，恶心呕吐，烦渴，尿多。 不典型：广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，常被误诊为急腹症。
查体	轻症：皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、心率快。 循环衰竭的表现：心率快、四肢湿冷、血压下降，甚至休克。 酸中毒：Kussmaul呼吸；酮体呼出→烂苹果气味；呼吸抑制（PH＜7.1）。低体温。 重症：意识障碍，昏迷，反射迟钝或消失。
辅查	①尿常规：尿比重增加，尿糖（++++）、尿酮体（+～++++）、蛋白、管型。 ②血糖：＞16.7mmol/L、若＞33.3mmol/L多伴高渗或肾衰。 血酮体＞5mmol/L；血肌酐↑、BUN↑（肾前性氮质血症）。 ③血气分析：PH↓，CO2CP↓、PaCO2↓、HCO3-＜16mmol/L、阴离子间隙↑。 ④电解质：K：多尿、呕吐→总量缺失，酸中毒时细胞内钾离子进入血液→血钾浓度正常或轻度升高，酸中毒纠正后钾离子重新进入细胞内→血钾↓。Na：↓轻度、中度，高血糖的高渗透效应导致细胞内水分转移至细胞外，故钠离子随体液丢失。Cl、Mg、Ca、P↓。 ⑤乳酸、淀粉酶、胸片、心电图等。
诊断	诊断不难，重点在于识别危重病情： ①中度脱水、酸中毒呼吸、昏迷； ②血气PH＜7.1，CO2CP＜10mmol/L； ③血糖＞33.3mmol/L、血浆渗透压＞330Osm/L； ④高钾血症、低钾血症； ⑤血BUN持续↑
鉴别诊断	高渗性高血糖状态、低血糖昏迷、乳酸酸中毒等。 其他昏迷原因：严重感染、脑血管意外、重度、肝性脑病、尿毒症、创伤、脑瘤； 急腹症；酒精性酮症酸中毒；妊娠后期、哺乳期禁食。
并发症	吸入性肺炎；低血糖；低钾血症；心律失常；充血性心力衰竭；；肾功能不全；脑水肿；碱中毒；心肌梗死；静脉血栓形成；DIC；横纹肌溶解症。

（3）急诊一般处理

①保持呼吸道通畅，吸氧浓度4-6L/min，维持PaO2＞60mmHg，必要时插管。
同时严禁过度通气以防止加重酸中毒。

②心电监护、留置胃管、留置尿管、记24h出入量、测血糖Q2H，电解质、酮体、血气分析Q3～4H，低血量休克者检测中心静脉压。

③开放2-3条静脉通道。

（4）  胰岛素：使用单独静脉通道滴注胰岛素，便于精确计算用量。

剂量：首剂短效胰岛素0.15U/kg，之后小剂量胰岛素0.1U/(kg·h)持续静滴，总量5-10U/(kg·h)大剂量使用易发生低血糖、低血钾、脑水肿等并发症。

速度：每小时血糖下降3.9～6.1mmol/L→血糖13.9mmol/L时→改用5%GS或GNS。

比例：葡萄糖∶胰岛素  （3～4g）：1。

目标：血糖8.4-11.1mmol/L，尿酮体（-）、尿糖（+）→过渡到糖尿病日常治疗。

胰岛素抵抗：如治疗后2h血糖无明显下降，说明酸血症导致的胰岛素抵抗→胰岛素剂量加倍。

（5）  补液：先快后慢，适时补钾。

静脉补液常规选0.9%NS或林格液

补液量：最初1-2h补1000-2000ml，此后500-1000ml/h，根据末梢循环、血压、尿量、神志、心血管状态调整剂量和速度。4-6h的补液量为总量的1/2，其余1/2总量在24h内补完。

高渗状态：血钠＞155mmol/L，血浆渗透压＞330mOsm/L，应缓慢补低渗盐水0.45%NaCl，速度4-14ml/(kg·h)，以防止渗透压快速下降导致脑水肿。

伴休克：补胶体液，右旋糖酐、血浆、白蛋白等，临床少用。

胃肠补液：清醒者多饮水，昏迷者胃管给等渗盐水。

（6）  纠正电解质紊乱

随着酸中毒纠正和胰岛素使用，血钾迅速↓，故静脉滴注胰岛素后，见尿补钾。
严重低钾发生在补液后6-12h，应监测血钾、肾功能。

补钾时机：
①血钾＜3.3mmol/L，暂不予胰岛素，先补钾40mmol/h，直到血钾＞3.3mmol/L。
②3.3mmol/L＜血钾＜5.0mmol/L，补钾20-30ml/L。
③血钾＞5mmol/L，暂不补，Q2H复查血钾。
④无尿或少尿者暂缓补钾。
⑤病情恢复正常后，因钾进入细胞内需要过程，需口服补钾1周，枸橼酸钾颗粒3袋tid。

目标值：24h总量6-20g，不超过20mmol/L/h，维持血钾4-5mmol/L。

（7）  纠正酸中毒：继发性酸中毒，补液和使用胰岛素一般可纠正。

严重酸中毒：PH≤7，或CO2CP 4.5～6.7mmol/L，或HCO3- ＜5mmol/L，降低胰岛素敏感性，使外周血管扩张，抑制心肌收缩，导致低体温、低血压，抑制呼吸中枢和中枢神经，诱发心律失常；补碱不宜过快过多，若PH上升过快→脑内CO2透过血脑屏障能力大于HCO3- ，脑脊液酸性→脑细胞酸中毒加重昏迷，并诱发或加重脑水肿。

①轻度酸中毒PH＞7，HCO3- ＞10mmol/L，CO2CP 11.2～13.5mmol/L，暂不补；

②严重酸中毒6.9＜PH＜7.0，CO2CP 4.5～6.7mmol/L，或HCO3- ＜5mmol/L→补碱5%NaHCO3 83ml+0.9NS 250ml（1.25%NaHCO3溶液），走200ml/h静滴。

③严重酸中毒PH＜6.9→补碱5%NaHCO3 166ml+0.9NS 500ml（1.25%NaHCO3溶液），走200ml/h静滴。

慎重补碱，Q2H复测血气分析，直到PH＞7。

（8）  积极治疗和预防并发症。

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小糖人

二、  高渗性高血糖状态（HHS）

糖尿病急性失代偿的严重并发症，临床以严重高血糖＞33.3mmol/L、血浆高渗、严重脱水、进行性意识障碍为特征，死亡率40%，确诊后立即开始治疗。与酮症酸中毒的区别在于有无明显酮症和酸中毒。

（1）  诱因

外界因素	创伤、烧伤、血透、静脉高营养
基础疾病加重	内分泌疾病：库欣综合征，出血，心梗，肾病，脑卒中，感染，腹泻，呕吐
药物	依他尼酸，呋塞米，噻嗪类利尿剂，糖皮质激素，β受体阻滞剂，抗精神病药，免疫抑制剂，苯妥英钠，氯磺丙脲，西咪替丁，L-天冬酰胺酶，代谢拮抗剂

（2）  临床特点

症状体征	①前驱症状：多饮多尿、倦怠无力、反应迟钝、表情淡漠、心跳加速、直立性低血压，恶心呕吐，腹痛。 ②进一步发展：严重脱水，发热，唇舌干裂，眼窝凹陷，皮肤弹性差，感觉迟钝，少尿无尿，体重减轻，血压降低甚至休克。 ③神经系统症状体征：幻觉、偏盲、眼球震颤、吞咽困难、局限性肌阵挛、意识模糊、嗜睡、昏迷，一过性偏瘫、脑卒中、癫痫样发作。 ④晚期：部分患者出现横纹肌溶解→肌痛，肌红蛋白尿，肌酸激酶升高。 ⑤病理征阳性，中枢过度换气→考虑合并脑卒中或脓毒症 ⑥高热多为临终表现。 所有HHS昏迷者均为危重。
辅查	①血糖＞33.3mmol/L ②尿：尿比重高，尿糖（+++），尿酮体（±），横纹肌溶解时酱油色尿，尿蛋白（+）。 ③血浆渗透压＞340mOsm/L. ④电解质：血Na＞155mmol/L，钾、镁初期升高但总量不足。 ⑤血常规：血液浓缩，HGB↑、WBC＞10E+9/L。 ⑥血气分析：乳酸中毒，代谢性酸中毒表现。 ⑦血肌酐↑、平均393umol/L，尿素氮↑、18mm/L。
诊断	病史+诱因+循环系统及神经系统症状体征+实验室检查
鉴别诊断	糖尿病酮症酸中毒；低血糖；低钠血症等。

注意识别预后不良的表现：①昏迷持续48h未恢复；②血浆高渗透状态于48h内未能纠正；③昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性；④血Cr、BUN持续升高；⑤合并革兰阴性菌感染；⑥出现横纹肌溶解或肌酸激酶升高。

（3）  急诊处理

1.  一般措施：吸氧，2-3条静脉通道，CVP监测，生命体征及器官功能监护，记24h出入量，完善三大常规、血糖、电解质、肾功能、血气分析等相关实验室检查。

2.  液体复苏：在CVP监测下补液。

低血容量休克：0.9%NS，快速补充血容量
血容量恢复：BP上升，渗透压＞350mOsm/L、血钠＞155mmol/L，高渗状态，补0.45%NS。
休克：收缩压＜80mmHg，补0.9%NS+间断补胶体液。
水中毒：高血糖伴低钠血症、渗透压正常或低时→体内水过多，需预防水中毒、脑水肿、肺水肿、溶血等并发症。
经验：补液量：正常体重-发病体重，一般估计为患者体重的10～20%，先快后慢。清醒无休克者，开始2h补1000～2000ml，最初12h补失液总量的1/2，其余在24-36h补，注意加上当天尿量。
无尿：补液4-6h无尿，予呋塞米20-40mg。

3.  短效胰岛素：用法同DKA，血糖降至13.9mmol/L、渗透压＜330mOsm/L时停胰岛素。

4.  纠正电解质紊乱：同DKA。

5.  病因及并发症治疗：HHS导致的癫痫禁用苯妥英钠，可能损害内源性胰岛素释放；预防性使用低分子肝素预防血栓形成及治疗合并症

DKA和HHS鉴别

DKA			HHS
轻	中	重
血糖（mmol/L）	＞13.9	＞13.9	＞13.9	＞33.3
动脉血PH	7.25-7.30	7.00-7.24	＜7.00	＞7.3
CO2CP (mmol/L)	15-18	10-15	＜10	＞15
尿酮	+			±
血酮
血浆渗透压 (mOsm/L)	不定			＞320
神志	改变	改变/昏睡	木僵/昏迷	木僵/昏迷

小糖人

二、  实战演练

病例特点：患者男，31岁，因“反复发热7天，恶心呕吐3天”入院，现病史：7天前无明显诱因出现发热，T39.5℃，无恶寒、咳嗽，无头晕头痛，无气促，社区医院就诊，查胸片，予肌注柴胡注射液及口服药物（具体不详），体温未见下降，此后体温波动38.5℃左右，头痛，恶寒，无汗出，无恶心呕吐，无腹泻。3天前至外院（另一医院）就诊，测血糖23.1mmol/L，对症处理后体温降至正常，仍反复，热峰38.5℃。3天前出现呕吐，餐后呕吐，约6-7次/天，头晕乏力，干咳无痰，无腹痛腹泻，昨日夜间至我院急诊就诊，测BP 95/63mmHg、HR 127次/分、T 36.1℃，血糖25.6mmol/L、β-羟基丁酸9.67mmol/L、钾5.31mmol/L、钠133.1mmol/L、渗透压305mOsm/L，血气分析：PH 6.921、乳酸4.25mmol/L，急诊诊断为1型糖尿病伴酮症酸中毒，予补液、胰岛素、补碱等治疗，为进一步治疗收入院。入院症见：神志清楚，精神疲倦，头晕，恶心欲吐，乏力，干咳无痰，脐周隐痛，口干欲饮，纳差，眠可，小便量多，大便正常。查体无特殊。

既往史：1型糖尿病10余年，平时胰岛素3+1方案：早5u+午5U+晚4U+睡前10u。近期血糖控制不佳。

身高173cm、体重53kg。

入院时测随机血糖9.1mmol/L。

入院后相关医嘱

长嘱	临嘱
内科护理常规、 一级护理、 病重 QD	5% GS 500ml --胰岛素注射液10u --KCl注射液10ml
低流量吸氧Q1H 低盐低脂糖尿病饮食TID 留陪人QD 心电监测、血氧饱和度监测、动态血压监测Q1H	①急查：血常规、生化全套、血清β-羟基丁酸、降钙素原检测、感染四项、血气组合、甲功三项、糖化血红蛋白、心电图。 ②普通：尿常规，大便常规。胸片，肝胆脾胰、双肾输尿管彩超。 ③次日查：血常规、β-羟基丁酸、生化八项。 ④此后每天复查β-羟基丁酸、生化八项，血气分析QOD复查。
记24H尿量、 测血压QD。 测血糖Q2H， 达到目标值后改为三餐前+睡前	复方氯化钠注射液500ml 5%GS 500ml --胰岛素注射液10u 5%GS 500ml --胰岛素注射液10u --KCl注射液10ml 持续静脉胰岛素和补钾，注意复查。
0.9%NS 500ml QD --VitC 1g --VitB6 100mg 复方氯化钠注射液500ml QD
5%GS 500ml QD --胰岛素注射液5u	根据血糖情况调整胰岛素用量，逐渐减量，待复查的血糖水平降至8.4-11.1mmol/L，且血β-羟基丁酸降至正常后，考虑停用静脉胰岛素，改用皮下注射，本患者使用优泌乐25（早餐前12u +晚餐前8u）方案，住院期间改用该方案后，血糖控制较为理想。
复方氯化钠注射液500ml QD ---KCl注射液 10ml
莫西沙星氯化钠注射液400mg QD
病情好转，改二级护理
优泌乐25早餐前12u+晚餐前8u

辅助检查结果：急查血常规：WBC 12.98E+9/L、NEU 9.36E+9/L、NEU% 72.1%；β羟基丁酸2.87mmol/L；PCT 3.38ng/ml；血气分析：PH 7.26、二氧化碳分压30.8mmHg、氧分压159.8mmHg实际碱剩余-12.3mmol/L、标准碱剩余-13.6mmol/L、总二氧化碳14.5mmol/L；糖化血红蛋白15.2%；生化全套：糖化白蛋白65.1%；尿组合：尿葡萄糖+、尿蛋白+、尿酮体3+、尿酸碱度5.0；胸片：右侧胸腔少量积液。经治疗复查生化：钾3.48mmol/L；β-羟基丁酸0.07mmol/L。感染四项、大便检查、心电图未见异常。

经治疗症状好转，血糖空腹3.8-5.4mmol/L、餐后2h血糖8-10mmol/L。
出院后降糖方案调整为优泌乐25（早餐12u+晚餐8u）。

糖三藏

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甜甜圈

糖尿病需要注意的地方很多，感谢网站感谢大家一起分享。