甲状腺功能亢进症所引起的糖尿病
甲状腺激素可促进肠道单糖的吸收，增加肌肉及肝脏中的糖原分解，并有一定的促进糖异生作用。动物试验显示，甲状腺激素还可增高线粒体甘油磷酸化活性，并有到糖异生过程中的关键酶，促使甘油转化为葡萄糖。此外，甲状腺激素还可使葡萄糖介导的胰岛素分泌延迟，胰岛素的清除率升高近40%，一道体积缩小，胰岛素含量减少，但生理水平的甲状腺激素对维持胰岛功能则有一定作用。甲状腺激素对胰岛素抵抗的作用尚有争议，一些报道发现有外周胰岛素敏感性降低，而另一些研究则发现胰岛素敏感性正常或提高，可能与葡萄糖氧化升高有关。甲状腺功能亢进症常并发糖耐量异常，但甲状腺功能亢进症患者糖尿病的发病率在不同资料的报道中相差甚大，7%~75%不等。由β肾上腺素能机制介导的交感神经敏感性增高，是脂解和酮体生成增加，游离脂肪酸水平升高也促进糖耐量减低。值得重视的是糖尿病患者合并甲状腺功能亢进症是可加重糖代谢异常，是病情难以控制，甚至诱发糖尿病急性并发症的发生。甲亢经治疗后一般可使血糖正常，而有些患者仍可见糖耐量异常，甚至糖尿病。
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